TROMBOSIS OCULARES

La oclusión venosa de la retina representa la segunda causa más frecuente de pérdida de visión por patología vascular de la retina después de la retinopatía diabética. Suele afectar a varones y mujeres por igual y se produce fundamentalmente en personas mayores de 65 años.

 

Trombosis venosa

Se evidencian los exudados y las hemorragias en la retina

 

FISIOPATOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO

Suele afectar a varones y mujeres por igual y se produce fundamentalmente en personas mayores de 65 años.

Existen factores de riesgo oculares sean anatómicos por la proximidad de la arteria y de la vena central de la retina, localización y estrechamiento de los vasos en la lámina cribosa o por glaucoma de ángulo abierto presente en el 40% de los pacientes con OVCR (o lo desarrollaran)

Y factores de riesgo a nivel sistémico como la hipertensión arterial no controlada, diabetes, hiperlipidemia, hiperviscosidad sanguínea y trombofilia entre los que cabe destacar los anticuerpos antifosfolipidicos (anticardiolipina y anticoagulante lúpico), hiperhomocisteinemia ( en muchos casos ocasionada por una mutación genética en el gen MTFHR)  y sistema de anticoagulantes naturales ( factor V de Leiden, proteína C, proteína S y antitrombina).

Es responsabilidad del oftalmólogo estudiar los principales factores de riesgo sistémicos, interpretar los resultados y remitir al paciente al especialista adecuado. Como norma general el inicio del manejo médico de los factores de riesgo se debe de realizar dentro de los dos primeros meses tras el diagnóstico.

En ocasiones es imposible encontrar una causa subyacente.

CLASIFICACIÓN ANATÓMICA

La trombosis retiniana puede clasificarse en varios tipos con una historia natural, pronóstico y tratamiento diferentes dependiendo de los vasos sanguíneos a los que afecte.

Oclusión de vena central de la retina ( OVCR)

Oclusión de rama venosa

Oclusión hemicentral de la retina superior o inferior, que se comporta como una oclusión de vena central de la retina.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Síntomas: pérdida visual brusca que puede ser grave en la OVCR y moderada en las obstrucciones de rama venosa, indolora y más acusada en las formas isquémicas donde hay una pérdida de campo visual asociada y muchas veces irreversible. El edema macular es la causa más común de pérdida visual.

 

Signos: tortuosidad vascular, dilatación venosa, hemorragias retinianas superficiales en el área bien delimitada que afecta la trombosis, edema macular y en algunos casos exudados algodonosos, estrechamiento arteriolar y exudación lipídica. En la fase crónica de la enfermedad es frecuente la aparición de membrana epirretiniana macular y la alteración del epitelio pigmentario retiniano.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Síntomas: pérdida visual brusca que puede ser grave en la OVCR y moderada en las obstrucciones de rama venosa, indolora y más acusada en las formas isquémicas donde hay una pérdida de campo visual asociada y muchas veces irreversible. El edema macular es la causa más común de pérdida visual.

 

Signos: tortuosidad vascular, dilatación venosa, hemorragias retinianas superficiales en el área bien delimitada que afecta la trombosis, edema macular y en algunos casos exudados algodonosos, estrechamiento arteriolar y exudación lipídica. En la fase crónica de la enfermedad es frecuente la aparición de membrana epirretiniana macular y la alteración del epitelio pigmentario retiniano.

Los puntos blancos son aplicaciones de Laser Argon usado en el tratamiento de muchas patologías de retina

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

Angiofluoresceingrafia ( AFG): determina la extensión de la isquemia si la hubiera y el edema macular confirma la aparición de neovasos si los hubiera en las formas isquémica. Puede tener un cierto valor pronóstico.

Tomografía de coherencia óptica ( OCT): aporta información del edema macular mediante un análisis del grosos retiniano y el estudio de las distintas capas de la retina.

Campo visual, aporta información sobre el grado de isquemia y pronóstico visual.

TRATAMIENTO

Se deben de tratar siempre las enfermedades sistémicas asociadas cuando las haya.

Se debe de diferenciar entre las formas isquémicas y no isquémicas así como entre las obstrucciones de vena central y obstrucciones de rama venosa.

OVCR y de rama venosa isquémica isquemica:

 Controles periódicos mensuales para descartar neovascularizacion iridea o angular. Cuando aparezca el primer signo de neovascularización iredea o angular se debe de iniciar una fotocoagulación con láser de las áreas de isquemia retinianas.

La presencia de neovasos en la retina se debe de tratar mediante fotocoagulación con láser para impedir la neovascularización del segmento anterior.

 OVCR y de rama venosa no isquémica:

 Controles periódicos durante al menos tres años para detectar la conversión a isquémica.

Pronóstico razonablemente bueno si no evoluciona a forma isquémica. Tratamiento del edema macular:

  • Inyecciones intravítreas mensuales de fármacos antiangiogenicos ( Ranibizumab y aflibercept), mientras dure el edema macular que en ocasiones es persistente.

  • Implantes intravítreos de liberación lenta de Dexametasona. Implantes de Flucinolona con periodicidad cada seis meses en función de la recidiva del edema.

  • En ocasiones cuando la trombosis es de rama venosa y no de vena central, si  la agudeza visual es buena y el edema macular moderado  se puede tratar con a AINES y corticoides tópicos a dosis altas asociado a Acetazolamida con controles periódicos, mensuales, para ver evolución y respuesta a dicho tratamiento.

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